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科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

《自然》论文：格陵兰冰盖2001-2011年比20世纪平均高1.5°C******

　　中新网北京1月19日电 (记者 孙自法)国际著名学术期刊《自然》最新发表一篇气候变化研究论文指出，对公元1100年至2011年格陵兰中北部的温度重建显示，格陵兰冰盖的近期温度是过去1000年里最高的。这项研究指出，格陵兰冰盖在2001年至2011年的温度比整个20世纪平均高了1.5°C。

　　该论文介绍，格陵兰冰盖因其巨大规模、辐射效应和淡水储量，一直对全球气候起着重要作用。格陵兰冰盖边缘的气象站显示，其沿岸区域一直在变暖，但由于缺乏长期观测，关于全球变暖对格陵兰冰盖中部的影响人们此前所知不多。对该区域仅有的多站点冰芯记录来自北格陵兰走廊(North Greenland Traverse)，但已于1995年终止。

　　论文通讯作者、德国阿尔弗雷德·魏格纳研究所玛丽亚·霍尔德(Maria H?rhold)和合作者一起，从北格陵兰走廊的5个考察站点重新钻取冰芯，重建了公元1100年至2011年格陵兰中北部的温度。他们指出，格陵兰中北部近期的温度比之前1000年更高。他们的研究还发现，平均而言，2001-2011年的重建温度比1961-1990年期间高了1.7°C，比整个20世纪高了1.5°C。

　　他们认为，升温或许是自然变率，以及18世纪以来人为气候变化导致明显长期暖化趋势，这两个因素共同作用的结果。

　　论文作者总结指出，冰盖暖化还伴随着融水径流增加，体现出人为气候变暖对格陵兰中北部的影响，并可能加速格陵兰冰盖的冰损失速度。(完)

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）